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Nature Genetics ; Cloning a unique lipase from endothelial cells extends the lipase gene family. J Biol Chem ; Molecular pathobiology of the human lipoprotein lipase gene.

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Pharmacol Ther ; Substrate specificity of lipoprotein lipase and endothelial lipase: studies of lid chimeras. J Lipid Res ; Characterization of the lipolytic activity of endothelial lipase.

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Regulated expression of endothelial cell derived lipase. Biochem Biophys Res Commun ; Endothelial cells secrete triglyceride lipase and phospholipase activities in response to cytokines as a result of endothelial lipase.

J Lipid Res, 25pp. In vivo uptake of chylomicron 3H retinyl ester by rat liver: evidence for retinol transfer from parenchymal to non-parenchymal cells.

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Atherosclerosis, 65pp. Postprandial plasma lipoprotein changes in human subjects of different ages.

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J Lipid Res, 29pp. Quantitation of apoB48 and apoB by gel scanning or radioiodination. J Lipid Res, 30pp. J Lipid Res, 35pp.

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Separation and determination of remnant-like particles in human serum using monoclonal antibodies to apoB and apoA-I. J Clin Lig Assay, 19pp.

J Clin Lab Anal, 12pp. Apolipoprotein B and retinyl palmitate are not equivalent markers of postprandial intestinal lipoproteins. Postprandial plasma vitamin A metabolism in humans: a reassessment of the use of plasma retinyl esters as diabetes por lipasa endotelial for intestinally derived chylomicrons and their remnants. Metabolism, 39pp. Metabolism of triglyceride-rich lipoproteins during alimentary lipemia.

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J Clin Invest, 91pp. Role of basal triglyceride and high density lipoprotein in determination of postprandial lipid and lipoprotein responses.

J Clin Endocrinol Metab, 75pp. Differences in postprandial concentrations of very-low density lipoprotein and chylomicron remnants between normotriglyceridemic and hypertriglyceridemic men with and without coronary heart disease.

Fasting hypertriglyceridemia in noninsulin-dependent diabetes mellitus is an important predictor of postprandial lipid and lipoprotein abnormalities. J Clin Endocrinol Metab, 72pp.

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Postprandial lipoprotein metabolism in normotriglyceridemic non-insulin dependent diabetic patients: influence of apolipoprotein E polymorphism. Metabolism, 45pp.

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Rev Invest Clin, 44pp. HDLs and alimentary lipemia. Studies in men with previous myocardial infarction at a young age.

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J Lipid Res, 40pp. Prolonged postprandial responses of lipids and apolipoproteins in triglyceride-rich lipoproteins of individuals expressing an apolipoprotein E4 Allele. J Clin Invest, 97pp. Dietary fat clearance in diabetes por lipasa endotelial subjects is diabetes por lipasa endotelial by genetic variation at the apolipoprotein B gene locus. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 17pp. Common variation in the gene for apolipoprotein B modulates postprandial lipoprotein metabolism: a hypothesis generating study.

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Diabetologia, 32pp.

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There are also higher plasma levels of EL in subjects diabetes por lipasa endotelial type 2 diabetes, who are especially susceptible to click development of vascular lesions.

Therefore the inhibition of EL could play an important role in HDL metabolism and could be a new therapeutic strategy for the prevention of atherosclerosis.

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LPL y LH son los miembros de la familia de las lipasas mejor caracterizados en la literatura.

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Como se mencionó anteriormente, LE tiene una actividad principalmente de fosfolipasa. Debido a su similitud estructural con diabetes por lipasa endotelial otras lipasas y su actividad de fosfolipasa, se ha propuesto que LE participaría en la hidrólisis de fosfolípidos see more diabetes por lipasa endotelial HDL y en la modulación del metabolismo de las HDL In vivo 2,8.

En humanos, se han identificado variantes genéticas de LE en personas con c-HDL eleva-do 11,13,14, El objetivo de este trabajo es describir la estructura, la composición y la función del tejido adiposo y los cambios causados por la obesidad en dicho tejido y que llevan a un estado de insulino resistencia en diferentes órganos.

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Hay dos tipos de tejido adiposo TA en el ser humano, blanco diabetes por lipasa endotelial pardo. El TAB no es uniforme a través del cuerpo y los depósitos grasos varían en composición, microvasculaturainervación, características metabólicas, composición de la matriz extracelular y en su capacidad de secretar adipoquinas Generalmente la expresión de citoquinas proinflamatorias IL-6, IL.

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Diabetes por lipasa endotelial lipídica del tejido adiposo. La lipogénesis ocurre principalmente en el hígado y en el tejido adiposo y es estimulada por una dieta alta en carbohidratos y por la acción de la insulina. La lipólisis es estimulada por el glucagóne inhibida por la insulina.

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Insulino -resistencia. En el hígado, la diabetes por lipasa endotelial promueve la síntesis de glucógeno y la lipogénesis de novo mientras que inhibe la gluconeogénesis. En el tejido adiposo esta hormona suprime la lipólisis y promueve la captación de glucosa y la lipogénesis Todos los procesos estimulados por la insulina se ven disminuidos y todos los procesos que son inhibidos por esta hormona resultan aumentados en el estado de Diabetes por lipasa endotelial.

El desbalance energético entre una mayor ingesta energética y un menor gasto energético a largo plazo llevan al adipocito a presentar una respuesta de hiperplasia y de hipertrofia con el consiguiente aumento de tejido adiposo 22 diabetes por lipasa endotelial La infiltración de macrófagos en el tejido adiposo resulta del influjo de los monocitos, principalmente atraídos por la proteína 1 quimioatrayente de monocitos MCP-1 producida por parte de los adipocitos disfuncionales 2, En humanos el nivel de esta hormona es mayor en el plasma y en el TA de individuos obesos y los niveles circulantes disminuyen con la pérdida de peso 15, glucosuria en folleto en La progresiva acumulación de lípidos en el hígado, a pesar de la mayor producción de VLDL, desmejora la capacidad de la insulina para regular la gluconeogénesis y activar la síntesis de glucógeno.

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En consecuencia se activa diabetes por lipasa endotelial gluconeogénesis En contraste, la lipogénesis no se afecta por la IR y diabetes por lipasa endotelial con la entrada aumentada de glucosa de la dieta lleva a una lipogénesis aumentada ocasionando o empeorando la enfermedad del hígado graso no alcohólico 18, En el estado de IR, causado por la obesidad, disminuye la activación de la enzima lipoproteín -lipasa por parte de la insulina, por lo que los remanentes de quilomicrones y de VLDL quedan con niveles mayores de triglicéridos al retornar al hígado 15, La obesidad causa un aumento del tejido adiposo y una mayor infiltración de células inflamatorias dentro de dicho tejido.

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No se encontró relación entre glicemia, HbA1c diabetes por lipasa endotelial LE. Los sujetos diabéticos tuvieron niveles mayores de LE que el grupo control, pero esto no se relacionó con control glicémico, lo que apunta a la existencia de otros factores que participen en el aumento de la expresión de LE.

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Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad Química. Introducción: Lipasa endotelial LEenzima que modula el metabolismo de HDL, es sobreregulada por citoquinas-inflamatorias. Diabetes mellitus tipo 2 DM2 se ha asocia a inflamación subclínica, por lo que se https://corazon.buitresenlaciudad.press/13-03-2020.php que estos pacientes tendrían niveles elevados de Diabetes por lipasa endotelial.

El objetivo del estudio es determinar el efecto de glucosa diabetes por lipasa endotelial expresión de LE en células de cultivo y evaluar la relación entre los niveles de LE y el control glicémico en sujetos con DM2.

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Se contó con un grupo control 8 para la determinación de los niveles de la enzima. LE se midió por inmunotransferencia, y los resultados fueron expresados como unidades arbitrarias UA. No se encontró relación entre glicemia, HbA1c y LE.

Introducción: Lipasa endotelial (LE), enzima que modula el metabolismo de HDL​, es sobreregulada por citoquinas-inflamatorias. Diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

Los sujetos diabéticos tuvieron niveles mayores de LE que el grupo control, pero esto no se relacionó con control glicémico, lo que apunta diabetes por lipasa endotelial la existencia de otros factores que participen en el aumento de la expresión de LE. Palabras clave: Diabetes mellitus.

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Lipasa endotelial. Diabetes por lipasa endotelial 2 Diabetes DM2 has been associated with a subclinical inflammation, so it has been ruled that these patients could have high levels of EL. The objectives of the research are to determine the effect of glucose in the expression of EL in culturing cells and evaluate the relation between the levels of EL and the metabolic control in patients with DM2.

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Existe evidencia que sugiere que LE tiene un papel importante en el metabolismo de las lipoproteínas de alta densidad HDL. Algunos estudios en humanos han relacionado a LE con algunas patologías, principalmente de tipo cardiovascular.

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La suspensión celular obtenida se centrifugó a 1. La LE fue determinada mediante inmunotransferencia con un anticuerpo policlonal específico para LE Biocant.

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Se formó un grupo control con 8 muestras de sangre históricas provenientes diabetes por lipasa endotelial voluntarios sanos de edades similares. El estudio fue aprobado por el comité de ética de la Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile y se obtuvo consentimiento informado de todos los sujetos incluídos https://aravaca.buitresenlaciudad.press/2020-03-23.php el estudio.

Versión 4.

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Para determinar la correlación entre las distintas variables, se utilizó el test estadístico de Pearson para diabetes por lipasa endotelial calculó del coeficiente de correlación r. En el caso de los datos sin distribución normal, se utilizaron test estadísticos no paramétricos test de Wilcoxon y coeficiente de correlación de Spearman.

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Efecto de glucosa sobre la expresión de lipasa endotelial diabetes por lipasa endotelial células endoteliales humanas. LE se expresa en células HUVEC en condiciones basales, donde se reconocerse en el experimento de western blot una banda de aproximadamente 55 kD que corresponde a la forma silvestre de la proteína 1.

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La realización de un experimento de western blot con concentraciones crecientes de proteína total 0, 20 y 40 ugproduce una curva proporcional en los niveles de LE, lo que sugiere que la enzima es específicamente detectada por el anticuerpo y que las variaciones en sus niveles pueden ser detectados por la técnica utilizada no hay reacción en ausencia de proteína total y no hay saturación al cargar mayor cantidad de proteínas.

La realización de un experimento de western blot en ausencia de anticuerpo primario contra LE no produce here presencia de ninguna banda dato no mostrado. Para descartar que este efecto diabetes por lipasa endotelial producto del cambio en la osmolaridad del medio extracelular, se realizó el mismo experimento utilizando manitol en las mismas concentraciones que la glucosa por 24 horas, sin que se observara un cambio en los niveles de LE dato no mostrado.

El aumento de glucosa extracelular y el aumento de lipasa fueron proporcionales fig. Determinación de las diferencias en los niveles relativos de lipasa endotelial en el suero de pacientes diabéticos tipo 2 y en sujetos sanos. En la tabla I se resumen las características generales del grupo estudiado. Se formó un diabetes por lipasa endotelial control con 8 muestras de sangre históricas de diabetes por lipasa endotelial que cumplieron con el requisito de no presentar antecedentes médicos y con un estado nutricional normal al momento de la toma de la muestra.

En este grupo se midió sólo LE. Los sujetos no diabéticos presentan niveles comparables de lipasa endotelial medida en idénticas condiciones experimentales, con un promedio de dos mediciones de Los niveles medios de LE en pacientes diabéticos tipo 2 fueron de En este estudio, nuestro grupo encontró que en cultivos celulares existe un aumento en los niveles de LE a medida que aumenta la concentración de glucosa extracelular, lo que permite suponer que la glucosa tiene un efecto directo sobre los niveles de la enzima.

Diabetes por lipasa endotelial conocido que la hiperglicemia, a diabetes por lipasa endotelial de la glucolisis, activación de la vía del sorbitol y diabetes por lipasa endotelial oxidación de la glucosa, produce activación de la Proteína Kinasa C PKCpotente activador de NF-kB. Basado en los hallazgos en células de cultivo se podría plantear que la condición de hiperglicemia crónica en los pacientes diabéticos tipo 2 se asocie a la activación del factor nuclear B 16,26,27,28lo que a su vez estimularía la transcripción del gen de la enzima, como ya se mencionó previamente.

Diabetes mellitus y lipemia posprandial | Endocrinología y Nutrición

Sin embargo, a diferencia del estudio en células de cultivo, no se encontró ninguna relación entre los niveles de glicemia ni HbA1c, y LE, hallazgo similar a lo encontrado por Shiu y cols Esto podría explicarse por la presencia en los pacientes diabéticos de una serie diabetes por lipasa endotelial factores que pueden participar en la activación de NF- kB y de esta manera estimular la expresión de la enzima.

En conclusión, las células HUVEC expresan LE en condiciones basales y esta expresión aumenta, en diabetes por lipasa endotelial significativa y proporcional, en presencia de concentraciones crecientes de glucosa extracelular.

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